減數(shù)分裂是有性生殖的基礎(chǔ)，同源染色體配對(duì)和重組是減數(shù)分裂的核心事件，確保生物遺傳穩(wěn)定性與多樣性。在減數(shù)分裂早期，核膜上的LINC復(fù)合體介導(dǎo)的染色體快速運(yùn)動(dòng)是促進(jìn)同源染色體配對(duì)和重組的重要機(jī)制，其兩端分別連接細(xì)胞核內(nèi)染色體和細(xì)胞質(zhì)中的分子馬達(dá)蛋白，將細(xì)胞質(zhì)中的機(jī)械力跨核膜傳遞至染色體末端（端粒），驅(qū)動(dòng)同源染色體的識(shí)別、配對(duì)和重組。LINC復(fù)合體由定位于內(nèi)核膜的SUN結(jié)構(gòu)域蛋白和外核膜的KASH結(jié)構(gòu)域蛋白組成。目前，植物中僅鑒定出減數(shù)分裂中介導(dǎo)染色體運(yùn)動(dòng)的SUN蛋白，而對(duì)于外核膜的KASH組分尚不清楚。

 

　　研究人員通過轉(zhuǎn)錄組分析、蛋白定位和突變體分析等鑒定出植物中參與減數(shù)分裂調(diào)控的KASH組分SINE3，發(fā)現(xiàn)SINE3可以與SUN蛋白互作組成LINC復(fù)合體，并招募細(xì)胞質(zhì)中的馬達(dá)蛋白PSS1，組成PSS1-LINC 復(fù)合體模塊，該模塊特異的定位于減數(shù)分裂的細(xì)胞核膜上，介導(dǎo)端粒與核膜結(jié)合，并通過沿核膜的極化動(dòng)態(tài)定位調(diào)控端粒運(yùn)動(dòng)和“花束”結(jié)構(gòu)的形成，從而將馬達(dá)蛋白PSS1沿微管運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的機(jī)械力傳遞給端粒，驅(qū)動(dòng)染色體的快速運(yùn)動(dòng)與配對(duì)識(shí)別。

 

　　進(jìn)一步研究顯示，PSS1-LINC 復(fù)合體模塊中任一組分缺失都會(huì)導(dǎo)致端粒無法正確錨定在核膜上，引起染色體運(yùn)動(dòng)異常，破壞同源染色體配對(duì)和聯(lián)會(huì)。此外，在sine3和pss1等突變體中，染色體重組的分布也發(fā)生了改變，表現(xiàn)為盡管重組的數(shù)量與野生型接近，但重組多聚集于較短的聯(lián)會(huì)區(qū)域，表現(xiàn)出明顯的交叉干涉力量減弱，引起單價(jià)體的形成，造成染色體分離紊亂和配子敗育。

 

　　該研究進(jìn)一步完善了植物減數(shù)分裂早期細(xì)胞核組織結(jié)構(gòu)重塑和染色體動(dòng)態(tài)調(diào)控機(jī)制：首先通過表達(dá)減數(shù)分裂特異的SCFRMF E3 ligase復(fù)合體介導(dǎo)核骨架（核纖層）降解，解除體細(xì)胞中的染色體運(yùn)動(dòng)限制（即“松綁”），隨后由細(xì)胞骨架馬達(dá)蛋白PSS1-LINC模塊將細(xì)胞質(zhì)中的驅(qū)動(dòng)力跨核膜傳遞至端粒，實(shí)現(xiàn)染色體快速運(yùn)動(dòng)，從而促進(jìn)同源染色體精準(zhǔn)識(shí)別配對(duì)，并調(diào)控重組在全基因組上的分布。這些發(fā)現(xiàn)從機(jī)制層面揭示了植物減數(shù)分裂啟動(dòng)時(shí)染色體如何從被束縛狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)態(tài)互作，加深了人們對(duì)同源染色體配對(duì)和重組調(diào)控機(jī)制的理解，為將減數(shù)分裂調(diào)節(jié)和染色體重組操縱應(yīng)用于作物種質(zhì)創(chuàng)新和遺傳改良提供了理論基礎(chǔ)和潛在靶點(diǎn)。

 

　　該研究也是楊超課題組繼近期發(fā)現(xiàn)減數(shù)分裂啟動(dòng)時(shí)染色體的“松綁”機(jī)制（Science Advances, 2025）后，對(duì)性母細(xì)胞如何實(shí)現(xiàn)核組織結(jié)構(gòu)重塑和染色體快速運(yùn)動(dòng)來促進(jìn)配對(duì)和重組機(jī)制的重要推進(jìn)。

 

　　華中農(nóng)業(yè)大學(xué)作物遺傳改良全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室博士后蔡博偉與法國INRAE的Mariana Tiscareno-Andrade博士研究生為論文共同第一作者，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)作物遺傳改良全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和國家油菜工程技術(shù)研究中心楊超教授與法國INRAE的Mathilde Grelon教授為論文共同通訊作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金和法國國家科研署等項(xiàng)目資助。

 

　　【英文摘要】

 

　　Homologous pairing and recombination during meiosis are facilitated by rapid prophase movements （RPMs）， which depend on chromosome attachment to the nuclear envelope （NE） and on cytoplasmic forces transmitted to the chromosomes through the NE, mediated by linker of Nucleoskeleton and Cytoskeleton （LINC） complexes. In plants, only the NE-associated SUN-domain proteins SUN1 and SUN2 have been identified as components of the RPM process. Here we show that, during meiosis, SUN1 and SUN2 form a LINC complex with the KASH-domain protein SINE3, which recruits the meiosis-specific kinesin PSS1 to the NE. These proteins accumulate at telomere-binding sites in the NE, and their loss disrupts telomere attachment and bouquet formation and abolishes RPMs. These defects lead to defective synapsis and clustered crossovers, resulting in chromosome mis-segregation. Our results establish that the mechanism underlying RPMs is conserved in Arabidopsis thaliana, with RPMs primarily facilitating homologous recognition rather than preventing non-homologous interactions.

 

　　論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41477-025-02043-4