近日，中國(guó)熱科院熱帶植物病毒病害流行與防控團(tuán)隊(duì)在植物病毒致病機(jī)理研究中取得新進(jìn)展。該研究揭示了蕪菁皺縮病毒TCV CP與擬南芥SGS3（AtSGS3）互作，促進(jìn)病毒感染的新機(jī)制。

 

　　轉(zhuǎn)錄后基因沉默（PTGS）是真核生物重要的RNA調(diào)控機(jī)制，不僅能調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育、對(duì)生物和非生物脅迫做出響應(yīng)，在植物抵御病毒入侵中也起著非常重要的作用。為克服或者抑制寄主的這種防御反應(yīng)，大部分植物病毒在共進(jìn)化過(guò)程中產(chǎn)生各種沉默抑制子，以干擾或抑制寄主PTGS的抗病毒防御功能。蕪菁皺縮病毒（Turnip crinkle virus, TCV）屬于番茄叢矮病毒科麝香石竹斑駁病毒屬，是正義單鏈RNA病毒。其中，P38不僅是結(jié)構(gòu)蛋白，編碼外殼蛋白（Coat protein, CP），還是沉默抑制子，可抑制宿主PTGS的免疫功能。然而，寄主基因沉默抑制子（Suppressor of gene silencing 3, SGS3）在TCV病毒侵染中的作用以及CP是否干擾SGS3而增強(qiáng)病毒致病性以及作用機(jī)理尚不明確。

 

　　研究表明，TCV CP在酵母和植物細(xì)胞中均與AtSGS3相互作用，并且TCV CP中含有多個(gè)與AtSGS3相互作用的位點(diǎn)，但其連接表面和突出結(jié)構(gòu)域的鉸鏈結(jié)構(gòu)域?qū)ο嗷プ饔弥陵P(guān)重要。相反，AtSGS3與CP互作的結(jié)構(gòu)域則是N末端結(jié)構(gòu)域和XS結(jié)構(gòu)域。有趣的是，該研究還發(fā)現(xiàn)AtSGS3促進(jìn)TCV的積累，因?yàn)門(mén)CV突變體的病毒RNA水平在擬南芥SGS3敲除突變體中顯著降低，而在過(guò)量表達(dá)AtSGS3的轉(zhuǎn)基因植物中顯著升高。過(guò)量表達(dá)TCV CP的轉(zhuǎn)基因擬南芥表現(xiàn)出類似sgs3敲除突變體的發(fā)育異常。研究結(jié)果表明，TCV CP與包括SGS3、雙鏈結(jié)合蛋白4和AGO2等在內(nèi)的多種RNA沉默途徑成分相互作用，以實(shí)現(xiàn)對(duì)RNA沉默介導(dǎo)的抗病毒防御的有效抑制。

 

　　該研究成果以Turnip crinkle virus-encoded suppressor of RNA silencing interacts with Arabidopsis SGS3 to enhance virus infection為題發(fā)表于《Molecular Plant Pathology》。中國(guó)熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院熱帶生物技術(shù)研究所與伊犁師范學(xué)院聯(lián)合培養(yǎng)碩士研究生劉琳玉、生物所副研究員王海燕為論文第一作者，吳坤鑫副研究員和張秀春研究員為論文通訊作者。該研究得到海南省自然科學(xué)基金（321RC641，322MS124）、國(guó)家自然科學(xué)基金（32070172，31570145） 和中國(guó)熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院熱帶植物病毒病害流行與防控科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)（No.19CXTD-33）共同資助。

 

　　論文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36433724/。