南湖新聞網(wǎng)訊（通訊員 朱婉婷）近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和湖北洪山實(shí)驗(yàn)室李博教授團(tuán)隊(duì)在Science Advances上發(fā)表題為“Differential Phosphorylation of Receptor Kinase SlLYK4 mediates Immune Responses to Bacterial and Fungal Pathogens in Tomato”的研究論文。該項(xiàng)研究揭示了番茄SlLYK4番茄識(shí)別青枯菌胞外多糖，并解析了通過(guò)差異磷酸化位點(diǎn)介導(dǎo)對(duì)青枯病和枯萎病抗性的新機(jī)制，解釋了同一免疫受體特異性調(diào)控不同信號(hào)通路的科學(xué)問(wèn)題。

 

　　茄科雷爾氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的青枯病是番茄和馬鈴薯等茄科作物生產(chǎn)中毀滅性的土傳病害。病原菌能夠侵染并堵塞植物維管系統(tǒng)，最終導(dǎo)致植物萎蔫死亡，造成嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)損失。青枯菌胞外多糖不僅是其主要的致病因子，同時(shí)還具備免疫激發(fā)子功能，能夠激活番茄的免疫反應(yīng)，然而目前番茄免疫系統(tǒng)如何識(shí)別胞外多糖并激活信號(hào)傳導(dǎo)仍然是未知的。

 

　　該研究對(duì)番茄基因組中的LysM型類(lèi)受體激酶進(jìn)行了功能篩選，證明了SlLYK4能夠參與胞外多糖信號(hào)的識(shí)別，番茄SlLYK4敲除突變體中胞外多糖誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)及對(duì)青枯病的抗性被顯著抑制。此外，SlLYK4同樣能夠參與真菌幾丁質(zhì)的識(shí)別，并介導(dǎo)對(duì)尖孢鐮刀菌的抗病性。進(jìn)一步探究發(fā)現(xiàn)，SlLYK4能夠與同一家族的SlLYK1/ SlLYK13形成三元復(fù)合體，并在不同信號(hào)通路中呈現(xiàn)不同的蛋白質(zhì)互作動(dòng)態(tài)。通過(guò)蛋白磷酸化質(zhì)譜檢測(cè)和磷酸化位點(diǎn)突變分析，鑒定到不同激發(fā)子處理下SlLYK4的磷酸化位點(diǎn)，并證實(shí)了Ser634位點(diǎn)的磷酸化是SlLYK4激活胞外多糖免疫反應(yīng)必須的，而SlLYK4的Ser334位點(diǎn)磷酸化參與對(duì)幾丁質(zhì)免疫激活信號(hào)通路。

 

　　該項(xiàng)研究成果不僅鑒定出了番茄識(shí)別青枯菌胞外多糖的受體復(fù)合物，而且發(fā)現(xiàn)受體蛋白SlLYK4通過(guò)特異位點(diǎn)磷酸化介導(dǎo)對(duì)青枯菌和鐮刀菌抗性，闡明了受體激酶在不同信號(hào)通路中通過(guò)磷酸化修飾來(lái)實(shí)現(xiàn)功能特異性的分子機(jī)理，為番茄抗病改良提供潛在的基因資源。

 

　　華中農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和湖北洪山實(shí)驗(yàn)室李博教授為該論文的通訊作者，實(shí)驗(yàn)室在讀博士研究生朱婉婷和已畢業(yè)碩士研究生曹森為該論文的共同第一作者，植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院姜道宏教授、付艷蘋(píng)教授、程家森教授、謝甲濤教授、于曉教授、林楊副教授等為本研究提供了重要指導(dǎo)。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金、中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)和農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的資助。

 

　　論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu2840