近日，中國熱科院椰子所檳榔研究團隊在檳榔幼果脫落調控機制方面取得新進展。該研究從細胞、生理及分子水平解析了AcDOF4基因介導乙烯信號改變離區(qū)（abscission zone）生長素濃度，促進檳榔生理落果的發(fā)生機制，為檳榔高產品種培育提供了重要基因資源和理論支撐，并為生長素和乙烯交互調控植物器官脫落的分子機制提供了重要見解。
檳榔（Areca catechu L.）是海南重要的經濟作物，在熱區(qū)農民致富和鄉(xiāng)村振興中發(fā)揮著重要作用。檳榔幼果脫落嚴重是導致產量下降的關鍵因素。果實脫落由復雜的環(huán)境和發(fā)育信號共同觸發(fā)，植物器官的脫落從離區(qū)形成、脫落信號感知到脫落程序激活都是在特定基因的調控下進行，同時植物內源激素在脫落激活這一環(huán)節(jié)起著重要作用。研究團隊前期已鑒定到若干檳榔落果調控的關鍵基因和內源激素，但其潛在的作用機制未明。
本研究基于轉錄組測序篩選到一個與檳榔幼果脫落相關的候選基因AcDOF4，AcDOF4在幼果離區(qū)中表達量顯著高于鄰近組織且受乙烯誘導表達上調，在番茄中過表達AcDOF4顯著加速了其花梗的脫落。體外互作分析顯示，AcDOF4轉錄因子可以靶向結合生長素轉運蛋白編碼基因AcPILS7啟動子區(qū)域中的“AAAG”元件并抑制其轉錄。進一步通過酵母雙雜交和雙分子熒光互補實驗發(fā)現(xiàn)AP2/ERF類轉錄因子AcERF116可與AcDOF4相互作用，這種相互作用進一步抑制AcPILS7的表達， 導致IAA從果實到離區(qū)轉運受阻，進而引起離區(qū)IAA水平下降。AcERF116和AcDOF4均受乙烯誘導表達，暗示乙烯可能作為外源信號，以脫落增強劑的方式增強AcERF116-AcDOF4-AcPILS7模塊活性，抑制IAA轉運，促進檳榔幼果的脫落。
相關研究成果以“An AcDOF4-AcPILS7 Module Promotes Fruitlet Abscission by Suppressing Auxin Transport in Areca catechu L.”為題發(fā)表于《Plant, Cell ＆ Enviroment》，中國熱科院椰子所李佳博士、中南林業(yè)科技大學李萌副教授為共同第一作者，海南師范大學萬迎朗教授為通訊作者。該研究得到了海南省重點研發(fā)專項的支持。
論文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15601
