近日，中國熱科院椰子所檳榔研究團隊在檳榔幼果脫落調(diào)控機制方面取得新進展。該研究從細胞、生理及分子水平解析了AcDOF4基因介導(dǎo)乙烯信號改變離區(qū)（abscission zone）生長素濃度，促進檳榔生理落果的發(fā)生機制，為檳榔高產(chǎn)品種培育提供了重要基因資源和理論支撐，并為生長素和乙烯交互調(diào)控植物器官脫落的分子機制提供了重要見解。
檳榔（Areca catechu L.）是海南重要的經(jīng)濟作物，在熱區(qū)農(nóng)民致富和鄉(xiāng)村振興中發(fā)揮著重要作用。檳榔幼果脫落嚴重是導(dǎo)致產(chǎn)量下降的關(guān)鍵因素。果實脫落由復(fù)雜的環(huán)境和發(fā)育信號共同觸發(fā)，植物器官的脫落從離區(qū)形成、脫落信號感知到脫落程序激活都是在特定基因的調(diào)控下進行，同時植物內(nèi)源激素在脫落激活這一環(huán)節(jié)起著重要作用。研究團隊前期已鑒定到若干檳榔落果調(diào)控的關(guān)鍵基因和內(nèi)源激素，但其潛在的作用機制未明。
本研究基于轉(zhuǎn)錄組測序篩選到一個與檳榔幼果脫落相關(guān)的候選基因AcDOF4，AcDOF4在幼果離區(qū)中表達量顯著高于鄰近組織且受乙烯誘導(dǎo)表達上調(diào)，在番茄中過表達AcDOF4顯著加速了其花梗的脫落。體外互作分析顯示，AcDOF4轉(zhuǎn)錄因子可以靶向結(jié)合生長素轉(zhuǎn)運蛋白編碼基因AcPILS7啟動子區(qū)域中的“AAAG”元件并抑制其轉(zhuǎn)錄。進一步通過酵母雙雜交和雙分子熒光互補實驗發(fā)現(xiàn)AP2/ERF類轉(zhuǎn)錄因子AcERF116可與AcDOF4相互作用，這種相互作用進一步抑制AcPILS7的表達， 導(dǎo)致IAA從果實到離區(qū)轉(zhuǎn)運受阻，進而引起離區(qū)IAA水平下降。AcERF116和AcDOF4均受乙烯誘導(dǎo)表達，暗示乙烯可能作為外源信號，以脫落增強劑的方式增強AcERF116-AcDOF4-AcPILS7模塊活性，抑制IAA轉(zhuǎn)運，促進檳榔幼果的脫落。
相關(guān)研究成果以“An AcDOF4-AcPILS7 Module Promotes Fruitlet Abscission by Suppressing Auxin Transport in Areca catechu L.”為題發(fā)表于《Plant, Cell ＆ Enviroment》，中國熱科院椰子所李佳博士、中南林業(yè)科技大學(xué)李萌副教授為共同第一作者，海南師范大學(xué)萬迎朗教授為通訊作者。該研究得到了海南省重點研發(fā)專項的支持。
論文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15601
