近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊揭示了E3泛素連接酶-轉(zhuǎn)錄因子模塊通過胰蛋白酶抑制劑調(diào)控水稻廣譜抗病性的新機(jī)制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《發(fā)育細(xì)胞（Developmental Cell）》上。

 

　　稻瘟病和白葉枯病嚴(yán)重威脅水稻安全生產(chǎn)。前期研究發(fā)現(xiàn)，水稻轉(zhuǎn)錄因子APIP5是抗病蛋白下游關(guān)鍵調(diào)控因子，且在轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控稻瘟病抗性。然而，APIP5蛋白穩(wěn)態(tài)的調(diào)控還不清楚。

 

　　該研究發(fā)現(xiàn)，E3泛素連接酶OsRING113泛素化修飾APIP5蛋白并促進(jìn)其蛋白降解。超量表達(dá)OsRING113增強(qiáng)了水稻對稻瘟病和白葉枯病的抗病性，且不影響水稻生長。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子APIP5能夠抑制兩個胰蛋白酶抑制劑編碼基因的轉(zhuǎn)錄水平。這兩個胰蛋白酶抑制劑主要通過促進(jìn)病程相關(guān)蛋白的積累正調(diào)控水稻抗病性。該研究揭示了E3泛素連接酶—轉(zhuǎn)錄因子模塊介導(dǎo)的植物廣譜抗病調(diào)控機(jī)制，為培育廣譜抗病新材料提供了重要理論基礎(chǔ)和候選基因。

 

　　該研究得到國家自然科學(xué)基金和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。（通訊員：郭建英）

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.05.003