近日，以萬建民院士領(lǐng)銜的中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所作物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)克隆了水稻株型調(diào)控新基因DHT1，并對其調(diào)控水稻分蘗的分子機(jī)制進(jìn)行了深入解析，揭示了其通過調(diào)控獨(dú)腳金內(nèi)酯受體基因D14的轉(zhuǎn)錄和剪接來調(diào)控水稻分蘗的新通路。6月7日，相關(guān)研究研究成果在線發(fā)表于《植物細(xì)胞（The Plant Cell）》上。

 

　　據(jù)介紹，水稻株型是決定水稻產(chǎn)量的重要因素，獨(dú)腳金內(nèi)酯是近年發(fā)現(xiàn)的調(diào)控株型的新型植物激素，它的作用包括抑制水稻分蘗、促進(jìn)株高和根系生長。已有研究雖明確了獨(dú)腳金內(nèi)酯信號傳遞的主要遺傳通路，但對該通路基因的轉(zhuǎn)錄和剪接調(diào)控機(jī)制仍然不了解。

 

　　萬建民院士團(tuán)隊(duì)以一個矮桿多分蘗的水稻突變體dht1為材料，通過圖位克隆的方法鑒定了DHT1基因編碼一個新的單子葉植物特有的核不均一性核糖核蛋白，該蛋白參與調(diào)節(jié)大量基因的前體信使核糖核酸（包括獨(dú)腳金內(nèi)酯受體基因D14）的內(nèi)含子剪接。dht1突變導(dǎo)致D14前體mRNA轉(zhuǎn)錄和剪接受阻，減少D14蛋白，阻礙了獨(dú)腳金內(nèi)酯的信號傳遞，最終導(dǎo)致獨(dú)腳金內(nèi)酯信號通路的抑制因子D53蛋白積累，促進(jìn)了分蘗。研究揭示了通過調(diào)控獨(dú)腳金內(nèi)酯受體基因D14的轉(zhuǎn)錄和剪接來調(diào)控水稻分蘗的新通路，為水稻株型改良提供了新啟示。

 

　　作科所萬建民院士和林啟冰研究員為該論文共同通訊作者，博士研究生劉天珍、張欣研究員、張歡博士和程治軍研究員為該論文共同第一作者。該研究是該團(tuán)隊(duì)在水稻株型調(diào)控上所取得的又一個重要進(jìn)展。研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。