近日，中國水稻研究所種質(zhì)創(chuàng)新課題組在The Plant Journal在線發(fā)表了題為Primary Leaf-type FerredoxinI Participates in Photosynthetic Electron Transport and Carbon Assimilation in Rice的研究論文。該研究首次明確并揭示了水稻主要光合電子傳遞蛋白OsFdI對水稻生長發(fā)育的影響，為闡明水稻不同鐵氧還蛋白（Ferredoxin，F(xiàn)d）在調(diào)控光合電子向下游代謝途徑分配的分子機制奠定了基礎(chǔ)。
Fd廣泛存在于各種植物、動物及微生物體內(nèi)參與電子傳遞。在光合過程中，光系統(tǒng)接受光子，經(jīng)過各個電子傳遞蛋白，最終將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能，光合型Fd作為唯一的可溶性電子受體，可將來自光系統(tǒng)I的電子傳輸?shù)较掠胃鞣NFd依賴的代謝過程，涉及碳同化、氮同化、硫同化、葉綠素代謝、光敏色素合成、脂肪酸合成等諸多生物學(xué)途徑，是光合電子向多種生物學(xué)途徑分配的中樞元件，對水稻的生長發(fā)育至關(guān)重要。
在前期的研究中，研究人員利用一個黃葉晚抽穗突變體（heading date delay and yellowish leaf 1，hdy1）在水稻中克隆了FdC2編碼基因，該基因突變后引起植株嚴重的抽穗延遲、葉片失綠，株高、有效分蘗數(shù)及千粒重顯著降低等表型，突變體葉綠體結(jié)構(gòu)受損，凈光合速率下降。以此為基礎(chǔ)，研究人員通過BlastP分析發(fā)現(xiàn)水稻中共有7個Fd同源蛋白，其中5個為Fd蛋白，2個為FdC蛋白。利用系統(tǒng)發(fā)育分析和細胞色素c、NADP+光還原實驗，以及基因表達和亞細胞定位等實驗，研究人員找到了水稻中最主要的光合電子傳遞蛋白FdI，表型觀察、糖含量測定、光合參數(shù)測定等實驗證明FdI突變后會造成水稻光合電子傳遞受阻，光合碳同化過程被破壞，從而引起突變體內(nèi)源光合產(chǎn)物合成不足，導(dǎo)致三葉期后突變體快速褪綠并致死的表型。同時進一步證明FdC2也具有光合電子傳遞能力，屬于光合型Fd，但不直接參與水稻碳同化。
綜上，該研究明確了FdI是水稻中主要的光合碳同化電子傳遞蛋白，加深了對Fd參與水稻光合電子傳遞的分子機制以及Fd對水稻生長發(fā)育的影響的理解。為進一步闡明水稻不同F(xiàn)d在調(diào)控光合電子向下游代謝途徑分配的分子機制奠定了基礎(chǔ)。
該研究得到中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院創(chuàng)新工程、國家轉(zhuǎn)基因?qū)ｍ棥易匀豢茖W(xué)基金和浙江省杰出青年基金等項目資助。我所博士研究生赫磊、碩士研究生李嫚為論文共同第一作者。錢前院士、曾大力研究員和朱麗研究員為共同通訊作者。
Fd1和FdC2蛋白電子傳遞能力檢測
fd1突變體表型及突變體中Fd1基因表達量
文章鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14904
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