近日，中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所作物線蟲與細菌病害監(jiān)測與防控團隊在國際知名學術期刊《New Phytologist》（IF5yr=10.2）在線發(fā)表題為“Degradation of AtSRC2 by SKP1/BTB/POZ domain effectors in Heterodera schachtii inhibits RBOHF via ROS and enhances infection”研究成果。該研究首次揭示： 甜菜孢囊線蟲通過分泌具有 SKP1/BTB/POZ 結(jié)構(gòu)域的效應蛋白，模擬植物SKP1 蛋白從而操縱宿主的 E3 泛素化途徑，靶向降解關鍵的植物抗病蛋白 AtSRC2。AtSRC2 的降解導致 RBOHF 介導的活性氧 （ROS） 爆發(fā)被抑制，進而促進線蟲成功寄生。這一分子機制的解析為開發(fā)新型植物線蟲防控策略提供了重要理論依據(jù)。

 

　　植物寄生線蟲每年在全球造成超過1000億美元的作物損失，其中孢囊線蟲和根結(jié)線蟲危害最為嚴重。傳統(tǒng)化學農(nóng)藥難以有效防治植物線蟲病害的危害，且存在環(huán)境污染風險。植物線蟲在侵染植物時會分泌效應蛋白，這些蛋白如同“分子武器”，可操縱植物生理過程。盡管已知部分效應蛋白能抑制植物活性氧爆發(fā)，但其如何精準調(diào)控植物免疫核心組件RBOHs的機制尚未明確。

 

　　研究團隊通過發(fā)育表達分析、原位雜交和免疫組化技術，在甜菜孢囊線蟲早期寄生階段鑒定出兩個關鍵分泌效應蛋白：Hs28B03和Hs8H07。 這兩個效應蛋白的作用機制包括：

 

　　結(jié)構(gòu)偽裝： Hs28B03/Hs8H07具有與植物SKP1蛋白高度相似的結(jié)構(gòu)域，可“偽裝”成宿主泛素化途徑組分，與植物CUL蛋白結(jié)合形成E3泛素連接酶  復合體。

 

　　靶向破壞： 該復合體能夠特異性識別并降解植物關鍵抗病蛋白AtSRC2（大豆冷調(diào)節(jié)蛋白同源蛋白）。值得注意的是， AtSRC2正是激活RBOHF介導的鈣離子依賴性ROS產(chǎn)生途徑的關鍵因子。

 

　　免疫抑制：AtSRC2被降解后，直接導致植物根系中RBOHF介導的ROS爆發(fā)能力顯著降低，致使宿主植物防御能力被削弱，從而使線蟲寄生效率大幅提升。

 

　　該研究首次揭示了植物寄生線蟲通過劫持宿主泛素化系統(tǒng)的獨特策略，它將偽裝成宿主蛋白的‘間諜’——效應蛋白送入植物細胞內(nèi)部，如同特洛伊木馬，從源頭瓦解宿主的防御系統(tǒng)。破解這一‘分子擬態(tài)’機制，使我們有機會設計出精準的‘反間諜裝置’，為深入解析植物-線蟲互作機制提供了全新視角。

 

　　中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所博士后姚柯（已出站，現(xiàn)任職山東德州學院）為論文第一作者，彭煥研究員為通訊作者，寧約瑟研究員、孔令安研究員、黃文坤研究員、劉世名研究員、彭德良研究員、堅晉卓博士后、河南大學張鑫研究員、湖南大學張春輝副教授、浙江大學鄭經(jīng)武教授、清華大學博士后吳獨清（現(xiàn)任職中國農(nóng)科院麻類所）為論文的共同作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃（2023YFD1400400）、國家自然科學基金（31972247, 32302328）及中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程（ASTIP-2021-IPP-04）資助。

 

　　原文鏈接： https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70281